URJC為這一發(fā)現(xiàn)的實現(xiàn)做出了貢獻(xiàn),為研究和開發(fā)針對肥胖的療法開辟了新的途徑。Dido1蛋白以其在干細(xì)胞分化中的作用而聞名,在脂肪組織的發(fā)育中起著關(guān)鍵作用。
肥胖是一種影響全球超過10億人的病理學(xué),被世界衛(wèi)生組織視為公共衛(wèi)生領(lǐng)域的優(yōu)先事項。此外,它是不同疾病的危險因素,這意味著受影響者的預(yù)期壽命和生活質(zhì)量受到限制。確定所涉及的分子因素對于開發(fā)允許其調(diào)節(jié)和控制的療法至關(guān)重要。由西班牙國家研究委員會(CSIC)領(lǐng)導(dǎo)并由URJC參與的一項研究發(fā)現(xiàn),Dido1蛋白是脂肪組織發(fā)育的關(guān)鍵,即使在富含脂肪的飲食中也能預(yù)防肥胖。該研究描述了Dido1在脂肪組織發(fā)育中的作用,發(fā)表在《美國國家科學(xué)院院刊》(PNAS)雜志上。
通過產(chǎn)生轉(zhuǎn)基因小鼠,作者確定了該基因預(yù)防肥胖的能力。美國國家生物技術(shù)中心(CNB-CSIC)的CSIC研究員Thierry Fischer給出了這項研究的關(guān)鍵?!拔覀儗嶒炇业闹攸c是干細(xì)胞的發(fā)育,在之前關(guān)于Dido1功能的研究中,我們觀察到在蛋白質(zhì)的氨基末端發(fā)生突變的小鼠具有不同的表型:它們比野生小鼠更薄?!斑@就是為什么我們決定看看它們的新陳代謝差異是什么,”Fischer繼續(xù)說道。
脂肪組織是脂肪儲存的主要器官,在調(diào)節(jié)全身代謝和肥胖相關(guān)疾病中起著關(guān)鍵作用?!肮δ苁д{(diào)的脂肪組織會導(dǎo)致體內(nèi)脂肪過多或減少(也稱為脂肪營養(yǎng)不良)。在這項研究中,我們發(fā)現(xiàn)突變小鼠的瘦弱是由于脂肪組織的減少和血液中脂質(zhì)的低存在,即使它們的喂養(yǎng)條件包括高脂肪飲食,“CSIC研究人員解釋說。
此外,胡安·卡洛斯國王大學(xué)的科學(xué)家Gema Medina-Gómez評論說:“我們已經(jīng)看到,當(dāng)對代謝籠中動物的能量消耗和攝入進(jìn)行研究時,突變小鼠更難有效地使用膳食脂質(zhì)。他們更喜歡使用碳水化合物。美國國家心血管研究中心(CNIC)的研究員瓜達(dá)盧佩·薩比奧(Guadalupe Sabio)的研究的另一個有趣發(fā)現(xiàn)是,“脂肪的改變除了導(dǎo)致變瘦外,還會導(dǎo)致這些動物輕微體溫過低。
這些結(jié)果雖然是在實驗小鼠中獲得的,但在代謝病理學(xué)中可能具有重要的治療意義。該模型不同于其他先前發(fā)表的脂肪營養(yǎng)不良小鼠模型,可以構(gòu)成研究和開發(fā)靶向治療干預(yù)措施的新系統(tǒng)?!斑@個模型的開發(fā)對于更好地了解脂肪儲存和分布的調(diào)節(jié)非常有用,”CNB-CSIC的研究員、該研究的第一作者M(jìn)aríaángelesGarcía-López解釋說。
通過結(jié)合不同的尖端技術(shù),以及與國家心血管研究中心的瓜達(dá)盧佩·薩比奧(Guadalupe Sabio)和阿爾科孔校區(qū)健康科學(xué)學(xué)院的Gema Medina-Gómez的研究小組合作,獲得了這些數(shù)據(jù)。
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